Мышечные волокна, Типы мышечных волокон

Мышечное волокно

Мышечные волокна длинные (до 50см в портняжной мышце) и тонкие (от 10 до 100 мкм). Каждое МВ скелетных мышц состоит из мышечных клеток. Клетки цилиндрической формы диаметром 10-100 мкм и длиной от 5 до 400 мкм. Толщина (сила) МВ зависит от количества миофибрилл в мышечных клетках (от 2000 до 22000). Каждая миофибрилла состоит из 2500 протофибрилл или миофиламентов - это нити сократительных белков актина и миозина. У тренированного спортсмена количество ядер в каждой клетке увеличивается. Количество ядер - важный фактор мышечной памяти, так как из ядер выходят строительные рибосомы.

Каждое мышечное волокно покрыто оболочкой - Сарколемой (клеточной мембраной), которая окружает миофибриллы, саркоплазму (цитоплазму), несколько клеточных ядер, митохондрии (саркосомы) и т.д. В МВ находятся запасы гликогена, жиров, миоглобина (кислорода) и пр. - это необходимо как для быстрого включения в работу, так и для выбора оптимального источника энергии (углеводы или жиры).

Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия миофибрилл) приводит к увеличению площади поперечного сечения мышечного волокна и росту силы сокращения. Увеличение количества митохондрий (гиперплазия митохондрий) обеспечивает рост выносливости, или длительности работы волокна до его закисления и выключения из работы.

Внимание! Для понимания материала необходимо ознакомиться со списком терминов и сокращений (окно меняет размеры и скрывается).

Механизм сокращения

Чтобы миофибриллы мышечного волокна начали активно сокращаться, необходима накачка ионов кальция (через Т-трубочки, или кальциевые насосы/каналы). Это происходит при выделении нейромедиаторов активным (возбуждённым) мотонейроном спинного мозга.

Саркомер

При накачке ионов кальция, миофиламенты (белки актин + миозин) сокращаются. То-есть головки миозина соединяются с актиновыми нитями и поворачиваются, совершая один «гребок». В результате каждый сократительный мостик (саркомер) укорачивается на 20 нм.

Для отрыва белков актина и миозина (расслабления мышц) необходима энергия АТФ (АденозинаТриФосфат). Происходит гидролиз (расщепление) АТФ около сократительных мостиков, в результате которого белки разъединяются и миозин фосфорилируется, получая энергию для нового сокращения. АТФ теряет фосфатную группу и превращается в АДФ (АденозинаДиФосфат). Частота таких сокращений от 5 до 50 в секунду.
Частота сокращений зависит от типа МВ - порога рекрутирования МВ в работу (пороговая частота сигнала от ЦНС - центральной нервной системы, на мотонейроны).
См. подробнее Структура саркомера, механизм сокращения мышц.

Восстановление (ресинтез) АТФ из АДФ происходит с помощью КрФ, который свободно перемещается внутри клетки (креатин-фосфатный челнок). Образуется свободный креатин, который необходимо ресинтезировать (восстановить) до КрФ.

Для восстановления КрФ из креатина, необходим или анаэробный гликолиз (из внутримышечного гликогена) или окислительное фосфорилирование (в митохондриях), эти процессы могут идти одновременно или без участия анаэробного гликолиза. Например, работа на жирах (липолиз) и аэробный гликолиз может идти только в митохондриях, как и поглощение продуктов анаэробного гликолиза (Лактат, Пируват и катионы H+).

Если работа МВ прекращается (нет требуемых частотных сигналов от ЦНС на мотонейроны), то за 60-90 секунд (максимум), запасы КрФ полностью восстанавливаются - через анаэробный гликолиз и/или окислительное фосфорилирование (липолиз или аэробный гликолиз).

Закисление происходит только при анаэробном гликолизе (растёт количество La- и H+). Чем больше митохондрий в активном МВ, тем меньше закисление и выше выносливость, так как они «питаются» катионами водорода H+ (протонами) и пируватом, не давая ему превращаться в лактат.

При росте закисления, протоны H+ мешают работать сократительным мостикам, встраиваясь в их структуру, при сильном закислении сокращения невозможны даже при наличии АТФ. Лактат La- не вреден, это топливо, но его производство прямо пропорционально производству протонов H+

Лактат и протоны могут диффундировать в кровь и в соседние мышечные волокна, в миокард, в дыхательную диафрагму, вызывая взаимосвязанные динамические изменения в работе ЦНС и периферийной нервной системе, изменение обмена веществ и адаптацию организма к нагрузкам.

См. подробнее Ионные насосы (кальциевый насос) и PDF-файл Кальциевые насосы живой клетки.

Двигательные единицы

Мышечные фасции

В спинном мозге есть так называемый мотонейронный пул. Частота возбуждения каждого мотонейрона (от 5 до 50 Гц и выше) определяет тип мышечных волокон, которые он рекрутирует в работу. Центральная нервная система (ЦНС) вырабатывает сигналы необходимой частоты. Чем выше частота сигнала, тем больше мотонейронов возбуждается.

Мы рассматриваем скелетные мышцы (фазные), в которых одна двигательная единица (ДЕ) управляется одним мотонейроном спинного мозга и содержит до 200-300 (в ногах) мышечных волокон одного типа. Каждый мотонейрон управляет волокнами с одинаковой АТФ-азой (частотой сокращений саркомеров).

Так мы условно делим волокна на «быстрые» и «медленные». У более «быстрых» ДЕ выше пороговая частота рекрутирования, в таких МВ выше скорость гидролиза АТФ (миозиновая АТФ-аза) около сократительных мостиков. При одинаковой площади поперечного сечения, более высокопороговые и «быстрые» МВ развивают большую тягу (силу) за счёт большего количества вовлечённых в работу сократительных мостиков в единицу времени.

Мышечные волокна входят в мышечные «пучки» (фасции). Каждый «пучок» (фасция) содержит МВ разных типов. Каждый мотонейрон рекрутирует «свои» волокна, находящиеся в разных мышечных фасциях. Для спокойной ходьбы достаточно сигналов низкой частоты, рекрутирующих низкопороговые ДЕ. С ростом частоты сигналов дополнительно подключаются более высокопороговые ДЕ.

Срез мышечных волокон

«Медленные» низкопороговые МВ накапливают максимальное количество митохондрий, нарастает сеть капилляров, поэтому они красные. В нормальных условиях их практически невозможно «закислить», поэтому они способны сокращаться до тех пор, пока есть запас углеводов и жиров. Более «быстрые» МВ могут накапливать и терять митохондрии. Самые «быстрые» МВ всегда анаэробные, так как митохондрии в них гибнут от чрезмерного закисления. Если мало двигаться, то митохондрии тоже гибнут от «голода», даже в «медленных» МВ.

В каждом организме количество МВ различных типов наследуется и всегда находятся в постоянных пропорциях. От количества волокон зависит тип телосложения. Типы телосложения как правило смешанные, редко встречается «чистый» тип - особенно это касается ног.

Сокращение любых мышц происходит через частичную рекрутизацию находящихся в них МВ. При этом каждое активное волокно всегда сокращается в максимальную силу, не зависящую от возраста. Механизм одинаков от спинальной лягушки до человека, даже «мёртвые» волокна могут сокращаться, пока в них не закончатся АТФ и наступит окоченение (непрерывное сокращение - контрактура).

Обычный человек в нормальных условиях не может рекрутировать более 70% ДЕ. ЦНС не тренирована выдавать сигнал такой частоты. Профессиональные спортсмены могут рекрутировать до 90% ДЕ через тренировку нервно-мышечных связей и психологическую «накачку».
Более 90% не получится - сухожильные рецепторы блокируют такие сигналы. В нормальном состоянии.
Во время сильного стресса (например, угроза жизни), ЦНС выдаёт сигналы максимальной частоты, сухожильные рецепторы отключаются, поэтому рекрутируются до 100% ДЕ у любых людей с любым уровнем тренированности. Разумеется, гипертрофированные МВ при этом сильнее.
При одинаковой площади поперечного сечения, самые высокопороговые МВ самые сильные, но и время их работы самое малое.

Типы мышечных волокон

В зависимости от частоты сокращений саркомеров (белковых сократительных мостиков), волокна делятся на:

  • тип I («медленные» окислительные).
  • тип IIa («быстрые» промежуточные).
  • тип IIb («быстрые» гликолитические).

На самом деле типов больше (IIx, IIc и т.д.), но таких мало (1-2%) и практической разницы нет.

Для спортсменов «миозиновая АТФ-аза» означает разницу в силе между мышечными волокнами при одинаковом поперечном сечении. Для биохимиков это скорость гидролиза АТФ около сократительного мостика - от 5 до 10 в секунду. Этим отличаются «медленные» (ММВ) и «быстрые» (БМВ) волокна.

Разделение предельно строгое и чёткое:
ММВ имеют сбалансированное соотношение АТФ-азной активности миозина и мощности митохондриальной системы ресинтеза АТФ. В них преобладает ЛДГ сердечного типа. ММВ «съедают» лактат и протоны из соседних БМВ, повышая длительность их работы до закисления. В более «быстрых» волокнах большее количество ЛДГ мышечного типа и работает больше сократительных мостиков в единицу времени, от этого растёт закисление.

Амплитуда движений сократительных мостиков (белки актин и миозин) составляет 20 нм, а частота – 5-50 колебаний в секунду. При этом каждый мостик то прикрепляется и тянет нить актина, то открепляется в ожидании нового прикрепления. Огромное количество мостиков работает вразнобой, поэтому их общая тяга оказывается равномерной во времени. При одиночном сокращении всего тратится 0,3 мкМоль АТФ на 1 г мышцы.

За 2-5 секунд непрерывной работы, любое мышечное волокно тратит все запасы АТФ и КрФ (алактатная работа), одновременно начинается ресинтез КрФ и АТФ (аэробный и анаэробный). Ресинтез первоначально происходит за счёт внутриклеточных запасов (в том числе и кислорода). При спринте, до 8-10 секунды человек способен поддерживать почти максимальную мощность, после чего начинается быстрое снижение мощности (для БМВ с 5-6 секунды, для ММВ с 15-20 секудны). При длительности работы более 40 секунд, высокая активность ферментов гликолиза не нужна, значит, ключевую роль играют окислительные мышечные волокна (ММВ и БМВ тип IIa).

Скорость одного сокращения без нагрузки, например, в бицепсах, примерно 7 метров в секунду. При росте нагрузки, скорость сокращения падает. А как-же «рычаг» применения силы? Ахиллово сухожилие выдерживает 1,5 тонны, но это не значит, что спортсмен может «толкнуть» 1,5 тонны при беге или прыжке, потому что есть рычаг применения силы. Но мышечные волокна развивают примерно такое усилие ценой потери скорости. Скорость рук и ног, благодаря костным «рычагам», превосходит скоростные возможности любых мышечных волокон.

Классификация по скорости сокращения (ММВ - медленные и БМВ -быстрые) не имеет практического смысла, так как даже спринтер на 100м не может использовать даже половины скорости «медленных» волокон, не говоря о «быстрых». Разница в силе волокон - более «быстрые» волокна всегда более высокопороговые и более сильные (при равной площади поперечного сечения), при меньшем времени активной работы до закисления и отключения. В более «быстрых» волокнах работает больше сократительных мостиков в единицу времени.

Практическое (реальное) значение для силы-скорости имеют следующие факторы:

  • Расстояния от сгибов суставов до мест прикрепления сухожилий («рычаги» индивидуальны и наследуются)
  • Координация движений (работа мышц агонистов, синергистов, антагонистов)
  • Сила активных мышечных групп (количество, тип и толщина МВ)
  • Выносливость активных мышечных групп (длительная мощность зависит от локального количества митохондрий)
  • % рекрутирования волокон в работу (психостимуляция) - тренировка ЦНС, высокая мотивация, «психологическая накачка».

Сила (мощность) сокращения обеспечивается суммарной силой всех рекрутированных в работу волокон. Тип I работают всегда, типы IIa и IIb дополнительно подключаются по мере роста психостимуляции. Это значит, что волокна типа I (называемые биохимиками «медленные») составляют значительную часть общей мощности и они самые выносливые - способны работать часами, пока есть углеводы и жиры.

Скорость ресинтеза АТФ (при анаэробном гликолизе быстрее) тоже не имеет практического смысла, так как анаэробный гликолиз может идти и в ММВ. А если БМВ тип IIa накопит митохондрии (выносливость), то многократно увеличится эффективность анаэробного гликолиза (через «медленное» окислительное фосфорилирование) и время работы БМВ, уменьшится закисление и ускорится восстановление между рывками.

Давно показано, что выносливость может быть только одна - локальная мышечная, она зависит от количества митохондрий в МВ.
См. одну из лучших современных работ: «Развитие локальной мышечной выносливости в циклических видах спорта».

Уже при беге на 200 метров выносливость важна, а на 400 метров имеет решающее значение, так как при недостаточном количестве митохондрий, у спортсмена в конце дистанции при максимальном напряжении, просто откажет большая часть БМВ и он закончит чуть-ли не бегом трусцой (на одних ММВ, потому что их невозможно закислить таким способом, а более высокопороговые БМВ будут «выключаться» в течение 15-40 секунд бега).

Таким образом, биологически правильно рассматривать волокна как: окислительные (ОМВ), промежуточные (ПМВ), гликолитические (ГМВ).
Они различаются пороговой частотой рекрутирования, силой, количеством митохондрий. Подробнее см. ниже.

Биологическая целесообразность тренировок

Неоспоримый и давно известный факт, что физические качества любого организма зависят от морфологической структуры тканей. Каждый человек наследует и развивает индивидуальный набор как морфологических, так и биомеханических особенностей. Мышечная композиция (сочетание различных мышечных волокон, их тип и количество). Биомеханическая композиция («жилистые» люди имеют большее расстояние от сгиба сустава до места прикрепления сухожилий, поэтому проявляют большую силу при меньшем мышечном усилии, могут иметь высокую стартовую скорость). Особенности эндокринной системы и обмена веществ, размеры миокарда, способность к хорошей координации движений и т.д.

Функциональное состояние зависит от индивидуальных особенностей (склонности к тому или иному виду спорта) и уровня текущей тренированности. Нет одинаковых людей. Разве что монозиготные близнецы при одинаковом питании, активности, простудах и образе жизни.

Откуда берутся тренировочные программы, методики, микроциклы и макроциклы? Кто их составляет и какие биологические законы использует? Большинство методик (особенно старых), составлено известными и авторитетными людьми на основании личного опыта, эмпирическим путём. Большинство эффективных методик для бодибилдеров завязаны на анаболические стероиды, иначе эффекта нет и высок риск инвалидности.

Каждому спортсмену необходимо знание биологических законов для максимального эффекта от тренировок, режима и питания, при минимальных затратах времени и ресурсов организма. Тип индивидуального мышления должен быть биологическим, а не методическим.

Для индивидуальной биологической целесообразности тренировок, необходимо рассматривать волокна так:

  • ОМВ («ММВ» Тип I) - Окислительные мышечные волокна. Составляют низкопороговые и самые выносливые ДЕ.
    Работают при любых движениях, от самых лёгких до требующих максимальной силы.
    Само определение «окислительные» говорит о максимальном насыщении волокон митохондриями.
    Аэробный порог (АэП) достигается при полном включении в работу всех ОМВ.
    Во время работы, эти волокна уменьшают закисление, «съедая» La- и H+, диффундирующие из соседних гликолитических волокон.
    Самые точные броски и удары выполняются в 30-40% силы, точность от природы зависит от ОМВ.
    Рост силы (гипертрофия) ОМВ тренируется через статодинамические силовые тренировки, 10-50% от максимума, до сильного жжения без отказа.
    При силовой статодинамике умеренно растёт давление и происходит наибольший выброс соматотропина (гормона роста).
     
  • ПМВ («БМВ» Тип IIa) - Промежуточные мышечные волокна (гликолитические, но могут накапливать значительное количество митохондрий). Составляют высокопороговые ДЕ (можно назвать и «среднепороговые»). Включаются в работу при повышении нагрузки (росте частоты нервных сигналов - психостимуляции). Их состояние «плавает» - от полностью окислительных (пик формы), до полностью гликолитических.
    Анаэробный порог (АнП) достигается при полном включении в работу всех ОМВ и ПМВ.
    Закисление удерживается на постоянном уровне и составляет плато. Ближе к АэП уровень La- и H+ ниже, ближе к АнП уровень La- и H+ выше.
    При окислительных ПМВ, АнП максимально повышается, достигается предельно возможный МПК (максимальное потребление кислорода).
    Рост силы (гипертрофия) ПМВ происходит при нагрузках 70% от максимума, до мышечного отказа.
    Рост выносливости (количества митохондрий) в ПМВ происходит при регулярном кратковременном закислении без существенного разворачивания анаэробного гликолиза (рывки 3-6 секунд при нагрузке 70% от максимума), с биологически адекватными паузами активного отдыха (не менее 1-2 мин) для полного восстановления АТФ и КрФ (прекращения анаэробного гликолиза).
     
  • ГМВ («БМВ» Тип IIb) - Гликолитические мышечные волокна. Составляют самые высокопороговые ДЕ.
    Включаются в работу при максимальной частоте нервных сигналов, когда требуется максимальная (взрывная) сила. Или используются для финишного рывка, или позволяют быстро преодолеть короткий подъём, или их ресурсы тратятся вместо закисленных ПМВ, позволяя недолго удерживать повышенную мощность работы. ЧСС быстро растёт, УОС падает, уровнь закисления неуклонно растёт до отказа ПМВ и ГМВ или снижения нагрузки.
    Рост силы первоначально происходит через тренировку ЦНС (умение их включать тренируется 1-2 месяца, потом во избежание травм желательно тренироваться до 70-90% от максимума). Затем рост силы происходит через гипертрофию при максимальных нагрузках до отказа (1-2 повтора).
    Выносливость в ГМВ тренируется слабо, скорее можно получить травмы и перетренированность через истощение эндокринной системы, чем накопить существенную массу митохондрий (а они потом быстро исчезнут). Но немного выносливости перед важными соревнованиями накопить можно.

Опытный спортсмен понимает своё текущее состояние, без знания биохимии, на ощущениях. Но как тренировать такие методические понятия, как скоростно-силовая выносливость или специальная выносливость? В природе существует только морфология тканей - количество и вид (тип) волокон, локальные количества (массы) миофибрилл, митохондрий, гликогена, жира, миоглобина и т.д. Если мы знаем, как добиться суперкомпенсации гликогена, то в вопросах эффективного роста силы того или иного типа мышечных волокон, их выносливости, большинство спортсменов и тренеров «плавают», достаточно слепо используя те или иные методики. Как увеличить УОС через обратимую L-гипертрофию? Когда это надо, а когда нет? Как тренировать одновременно 20 человек? Одни прибавляют, другие наоборот. Часть и тех и других могут получить состояние перетренированности (не выдерживает эндокринная система) или регулярно иметь дефект диастолы и получить синдром спортивного сердца (необратимую D-гипертрофию). Как за 2 недели значительно поднять выносливость всей команды?

Пропорции и наследственность

Количество и пропорции мышечных волокон наследуются. В среднем, распределение примерно такое:

  • Бицепсы и трицепсы рук, грудные мышцы - 30% ОМВ (тип I) и 70% ГМВ (тип IIa + IIb)
  • Разгибатели спины, камбаловидные и икроножные («мышечная помпа») - 70% ОМВ (тип I) и 30% ГМВ (тип IIa + IIb)
  • Остальные мышцы - 50% ОМВ (тип I) и 50% ГМВ (тип IIa + IIb)

Отсюда и «талант» - предрасположенность к видам спорта, в которых спортсмен может достигнуть высокого результата.
Лучшие конькобежцы и велосипедисты имеют от 70% ОМВ в квадрицепсах бёдер (плюс большое количество мышечных волокон - большие бёдра). При этом они посредственные бегуны. Лучшие стайеры и марафонцы имеют 90% ОМВ в икроножных мышцах.

От наследственности значительно зависят и потенциальные аэробные способности ПМВ - например, способность к накоплению ЛДГ-С (Лактатдегидрогеназы «сердечного» типа). Объём и локальная выносливость ПМВ влияют на скоростно-силовые способности.

1031
  • Спортивная адаптология - Заглавная страница раздела.
  • Список сокращений и терминов.
  • Мышечные волокна. Типы мышечных волокон.
  • Митохондрии, клеточное дыхание.
  • Тренировка силы. Гипертрофия мышечных волокон.
  • Тренировка выносливости. Интервальные тренировки.
  • Сухожилия, связки, суставы. Точки напряжения в мышцах.
  • Активное сжигание жиров.
  • Тренировка сердца.
  • Двигательные программы. Техника.
  • Адаптация организма (гормоны, питание, движение).
  •  
  • soccer64.ru - Главная страница сайта
  • Открывать окно навигации
    <<<
    Изменить высоту >>